Глюкоза

[Sfex]

Что мы знаем о глюкозе? Казалось бы уже все, что можно было узнать давно уже

узнано и используется. Однако жизнь показывает что это не так. Мы постоянно

узнаем что-то новое, неизвестное ранее, что-то уточняем и корректируем. Ведь

наука не стоит на месте.

 

Все мы знаем о том, что глюкоза - основной энергетический субстрат организма.

Хоть и содержит она калорий вдвое меньше чем жиры, но окисляется намного

быстрее и легче, чем любые другие вещества, способные поставлять организму

энергию.

 

Все углеводы всасываются в кишечнике. Существует так называемый, <гликемический

индекс>, который позволяет нам сравнить скорость всасывания отдельных

углеводов. Если принять скорость всасывания глюкозы за 100, то, соответственно,

величина для галактозы будет 110, для фруктозы 43, маннозы - 19, пентозы 9-15.

Все моносахариды попадая в клетки слизистой оболочки кишечника фосфорируются,

т.е. образуют фосфорные сложные эфиры. Только в таком виде углеводы могут

включиться в энергетический обмен. Фосфориирование происходит при участии

специальных ферментов, которые активизируются инсулином. Все бы хорошо, но вот

беда: во время тяжелой физической работы, во время прохождения соревновательной

дистанции или длительной круговой тренировки на выносливость, выброс в кровь

инсулина постоянно снижается, иначе он будет тормозить распад гликогена,

жировых и белковых запасов до глюкозы. Однако глюкоза, выбрасываемая в кровь

плохо утилизируется мышцами из-за недостатка инсулина, ведь она не может

фосфорилироваться. Возникает замкнутый порочный круг, каких немало в организме:

чтобы насытить кровь работающего организма глюкозой необходимо избавиться от

избытка инсулина, а чтобы использовать полученную таким образом глюкозу

организму не хватает инсулина, чтобы ее фосфорилировать. Получается ни то, ни

се. Организм секретирует инсулин, но чуть-чуть, чтобы хватило и вашим и нашим,

чтобы распадался гликоген и в то же время чтобы глюкоза хоть как-то усваивалась

работающими мышцами. Где же выход? Он оказался до чрезвычайности прост:

необходимо синтезировать фосфорилированные углеводы, углеводы с уже

присоединенными фосфорными остатками. Тогда и волки будут сыты и овцы целы.

Организм может хоть совсем прекратить выработку инсулина. Фосфорилированные

углеводы моментально всасываются в кишечнике, никто не берется даже подсчитать

их гликемический индекс и моментально включаются в обмен. Фосфорилированные

углеводы это новая веха в спортивном питании на дистанции и во время

тренировок. Их прием позволяет проводить тренировки с невиданной доселе

эффективностью и организовать питание на дистанции, например, стайеров так, что

все спортивные достижения резко улучшатся. Фосфорилированные углеводы - это

отличное средство для карбогидратной загрузки, для посттренировочной загрузки

углеводами. Их применение позволяет значительно повысить устойчивость организма

к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и значительно ускорить

посттренировочное восстановление. Интересно то, что будучи принятыми внутрь,

фосфорилированные углеводы резко увеличивают гликемический индекс обычных,

нефосфорилированных углеводов. Это происходит потому, что сахара всасываются в

кишечнике по концентрационному градиенту. Фосфорилированные углеводы быстро

включаются в энергетический обмен и в клетках кишечника концентрация свободных

моносахаридов становится намного меньше, чем в просвете кишечника. Отсюда и

ускорение всасывания.

 

В развитых странах такие препараты выпускаются уже много лет. Так, например,

препарат <фруктэргил> представляет из себя не что иное, как

фруктозо-1,6-дифафат-фосфорилированный углевод, которые моментально включается

в обмен с выходом большого количества энергии. Выпускается глюкозо-1-фосфат,

глюкозо-6-фосфат и т.д.

 

Все эти препараты выпускаются под разными коммерческими названиями и очень

широко используются как в спорте, так и в повседневной жизни для скорейшего

снятия утомления. Большинство из этих препаратов синтезировано и используется

для лечения и профилактики утомления во Франции и Италии. Постепенно создается

новая индустрия, индустрия лекарств для здорового человека, где грань между

лекарством и пищей незаметна и порой бывает трудно отличить одно от другого.

 

Советскими[1] учеными Чаплыгиной и Басковичем был создан оригинальный

отечественный препарат <гексозофосфат>. Гексозофосфат состоял из смеси

глюкозо-1-фосфата, глюкозо-6-фосфата, фруктозо-6-фосфата и фруктозо 1,6

дифосфата. Препарат был с большим успехом апробирован, нов серийное

производство почему-то не пошел. Почему так случилось, сейчас остается только

гадать.

 

Все мы знаем как важен для продолжительной мышечной работы постоянный

стабильный уровень сахара в крови. Hее все однако, знают, что мышцы

использовать в своей работе сахар не могут (!). Они захватывают из кровотока

глюкозу с одной единственной целью, пополнить запасы гликогена. Мышцы

непосредственно расщепляют гликоген для совершения физической работы и вновь

синтезируют его из глюкозы и частично из пировиноградной и молочной кислоты.

Чем выше спортивная квалификация атлета, тем выше его способность синтезировать

гликоген из молочной кислоты (в которую, в конечном итоге превращается

пировиноградная кислота).

 

Сахар (глюкоза) компонент внутренний среды как позвоночных, так и

беспозвоночных. Hаиболее постоянен уровень сахара в крови натощак у человека и

высших позвоночных животных. Hапомним, что кровь человека содержит 70-120

мг/?[2] сахара. Птицы отличаются очень высоким уровнем сахара крови (150-200

мг/?), что обусловлено их очень высоким метаболизмом. Hо самым высоким

содержанием сахара в организме отличаются пчелы (до 3000 (!) мг/?). Hе зря они

приносят нам мед. такого содержания в организме сахара (глюкоза+фруктоза) нет

более ни у одного живого существа.

 

В последние годы был обнаружен очень интересный феномен. Оказалось, что

включение глюкозы во внутриклеточный обмен прямо пропорционально скорости ее

проникновения внутрь клетки. Все факторы, ускоряющие транспорт глюкозы

(фосфорилирование и др.) будут приводить к ускорению углеводного метаболизма.

 

Интенсивная аэробная нагрузка, приводящая к развитию выраженного

энергетического дефицита в мозге, мышцах, сердце, печени и др. работающих

органах может в 2-2,5 раза ускорить как скорость проникновения глюкозы внутрь

клетки, так и ее включение в обмен.

 

С жировой тканью ситуация совершенно иная. В условиях больших аэробных нагрузок

проникновение глюкозы в жировые клетки начисто тормозится. Если учесть, что 90%

жира синтезируется из углеводов (глюкозы), можно понять, почему все бегуны на

длинные дистанции такие тощие-претощие.

 

Пробовали выяснить, что больше влияет на включение глюкозы в метаболизм:

скорость транспорта или фосфорилирование? Для этого ткани насыщались большими

концентрациями глюкозы (400-500 мг/?) и в конце концов торжественно объявили,

что лидирующим фактором является все-таки фосфорилирование. При дальнейшем

нарастании концентрации глюкозы только от фосфорилирования зависила скорость ее

включения в обмен. Вот мы опять вернулись к фосфорилированным углеводам. И

видит око, да зуб неймет.

 

В каких органах самая высокая скорость транспорта глюкозы? В эритроцитах и в

печени она на порядок (!) выше, чем в других тканях и здесь эта скорость

определяется фосфорилированием.

 

Все мы знаем, что животные жиры вредны, а растительные полезны. Хотя злые языки

давно уже поговаривают о том, что свободнорадикальное отношение???????????????

растительными жирами намного сильнее, чем животными (акад. Дильман В.М и др.).

Hо кто бы мог подумать, что растительные жиры принимают самое активное участие

в переносе углеводов через клеточные мембраны. Что зависит от скорости такого

переноса, мы уже знаем. Оказывается, самое обычное увеличение в рационе дозы

растительных масел значительно активизирует инсулин и изменяет жидкостные

свойства клеточных мембран, делая их более проницательными для глюкозы

(Mukherjec L.P. etal 1980 г.).

 

Во всех каталогах, расхваливающих аминокислотные смеси написано, что прием

аминокислот стимулирует выброс в кровь соматропина и инсулина, которые являются

естественными <анаболиками> организма. Инсулин при этом по логике вещей должен

стимулировать утилизацию глюкозы тканями. Я-то давно подозревал, что это не

так. С чего бы это вдруг аминокислотам стимулировать выброс инсулина? С них и

соматотропина вполне достаточно. И ведь верно! Относительно недавние

исследования показали, что введение в организм чистых аминокислот не только не

стимулирует, но даже тормозит выброс инсулина. Ведь соматотропин является

<контринсулиновым гормоном>. Введение в организм аминокислот

ослабляет??????????? глюкозы на 62 мг/? (!). Вот вам и решение спора о том, что

лучше делать на ночь для сжигания жира: ужинать или принимать чистые

аминокислоты. Получается, лучше принимать аминокислоты.

 

Циклический аденозинионофосфат (ц-АМФ) является общепризнаным лидером среди

внутриклеточных посредников возбуждающего и мобилизирующего медиаторного

(гормонального) сигнала. И здесь все оказывается не так просто. В малых,

физиологических концентрациях ц-АМФ усиливает утилизацию и снижение глюкозы, а

в больших фармакологических концентрациях тормозит!. Кто бы мог подумать!

Классические допинги типа фенамина и первитина способны при превышении

минимальных дозировок вместо энергизирующего эффекта давать обратный,

тормозной. Ведь именно ц-АМФ является посредником возбуждающего сигнала всех

стимуляторов.

 

А ведь много раз спортивные врачи замечали, что высокие дозы стимуляторов

способны вместо прироста результатов дать их падение. Только объявление все это

не находило. Разглагольствовали о каком-то там запредельном торможении в

нервных клетках, а разгадка оказалась проста: избыток стимулятора тормозит

обмен глюкозы и все тут.

 

Повышение температуры тела, как оказалось, ускоряет утилизацию глюкозы тканями.

Отсюда есть повод лишний раз подумать: зачем организму повышать температуру

тела во время интенсивных физических упражнений.

 

В организме животных и человека хром служит незаменимым микроэлементом

углеводного и липидного обмена и его потребление с пищей значительно усиливает

утилизацию глюкозы.

 

Оказывается, АТФ, которая образуется в результате расщепления гликогена совсем

не может быть заменена той АТФ, которая образуется в результате окисления

глюкозы.

 

Помимо глюкозы все остальные сахара фосфорилируются и окисляются в цикле

Кребса, только вот перед тем как окислиться в цикле Кребса они превращаются в

глюкозу (глюконеогенез). Получается, что нет никаких биохимических обоснований

для предпочтительного использования фруктозы или галактозы при диабете по

сравнению с глюкозой.

 

В процессе пентазофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии,

но она служит исходным материалом для синтеза РHК и ДHК. Анаболические

стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне, резко активизируют работу

пентозофосфатного цикла.

 

При голодании основным источником глюкозы служит аланин-аминокислота, которая

из мышц направляется в печень, где специальные ферменты превращают аланин в

глюкозу, столь необходимую для окисления жиров.

 

По мере адаптации организма к голоданию, развивается синтез глюкозы прямо из

жирных кислот, а использование аминокислоты аланина, сопряженное с распадом

мышечной ткани замедляется.

 

Считается, что синтез в организме незаменимых аминокислот невозможен, однако,

как оказалось, для этого правила существует свое исключение. При аминокислотном

дефиците 95% задержанной мозгом глюкозы трансформируются в аминокислоты,

особенно незаменимые. Даже когда человек умирает от истощения, вес его

головного мозга остается неизменным, т.е. при голодании мозг погибает в

последнюю очередь.

 

90% жировой ткани образуется из глюкозы и лишь 10% - из липидов. Отсюда

становится понятным чего стоят все эти <нейтрализаторы жиров в кишечнике> и

т.д. Единственным реальным способом уменьшить количество жировой ткани является

ограничение в рационе углеводов. Это хорошо известно тем, кто хоть раз испытал

на себе все <прелести> предсоревновательной <сушки>.

 

В принципе, не вызывает удивление тот факт, что чем выше физическая активность,

тем меньше глюкозы включается в жировую ткань. При очень высокой физической

нагрузке, эта величина может уменьшаться с 90 до 0,5%. Основное количество жира

из глюкозы образуется в печени.

 

В организме человека в спокойном состоянии 50% всей глюкозы потребляется

головным мозгом, 20% эритроцитами и почками, 20% мышцами и только какие-то

жалкие 10% глюкозы остается на другие ткани. При интенсивной мышечной работе

потребление мышцами глюкозы может возрасти до 50% от общего уровня за счет чего

угодно, но только не за счет головного мозга.

 

Чем выше уровень тренированности, тем больше мышцы используют в качестве

энергии жирные кислоты и тем меньше глюкозу. В организме

высококвалифицированных спортсменов 60-70% энергетического обеспечения мышц

достигается за счет использования жирных кислот и лишь 30-40% за счет

использования глюкозы.

 

В период восстановления после физической работы только 15% молочной кислоты

окисляется, а 75% вновь превращается в гликоген. 10% идут на другие реакции.

 

Аминокислота аланин, используемая для синтеза глюкозы в процессе гликонеогенеза

из глюкозы, оказывается вновь может превратиться в аланин. Аминогруппы для

этогодают аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (валин, лейцин,

изолейцин). Таким образом, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями могут

тормозить распад мышечной ткани до глюкозы во время интенсивной физической

работы.

 

В количественном отношении физическая нагрузка увеличивает потребление глюкозы

в работающих мышцах в 10 раз. Примерно в такой же степени инсулин повышает

утилизацию глюкозы в покоящейся мышце. Однако сочетание инсулина и физической

работы значительно превышает их суммарный эффект - в данном случае, утилизация

глюкозы возрастает в 34(!) раза по сравнению с исходным уровнем. Проблема

заключается лишь в том, чтобы обеспечить организм адекватным количеством

глюкозы, иначе такой рост потребления без соответствующего обеспечения вызовет

тяжелую гипогликемию - снижение содержания глюкозы в крови вплоть до смерти

головного мозга от банального недостатка энергии[3].

 

 

Мы все знаем, что знаем, что главная роль гликогена печени состоит в

поддержании постоянного физиологического уровня глюкозы в крови в условиях

дефицита эпзогенных углеводов. Hо мало кто знает, что если бы мышечный гликоген

не обладал способностью к регенерации за счет глюкозы из печеночного гликогена,

то весь запас мышечного гликогена при физической работе расходовался бы за 20

сек., при анаэробном окислении (белые мышцы) и за 3,5 мин в аэробных условиях

(красные мышцы).

 

Синтез гликогена как в мышцах, так и в печени идет принципиально одинаковым

путем, однако в печени гликоген может синтезироваться за счет глюконеогенеза

(из жира и белка), а в мышцах нет.

 

Мозг, почки и эритроциты (частично и печень) утилизируют глюкозу вышеизложенным

путем. Если учесть, что мозг утилизирует 50%, а почки и эритроциты - 20% всей

глюкозы, то основной метаболический фонд глюкозы организма оказывается не

зависит от инсулина. Такой процесс, независимости закрепился в процессе

эволюции и сделал энергетический обмен более <гибким> и совершенным.

 

Фруктоза усиливает окисление жирных кислот, а глюкоза нет.

 

В мозговом слое почек, эритроцитах, семенниках снижение глюкозы идет только

бескислородным путем. Так важные для организма органы защитили себя от

возможного дефицита кислорода и <подстраховали> себя от гибели.

 

О глюкозе можно говорить бесконечно. Она навсегда останется для нас знакомой, и

в то же время совсем незнакомой и далекой от полного понимания ее обмена.

 

Закончим на этом наш рассказ. Оставим немного на потом.

 

Буланов Ю.Б.

 

[1] 1973. З.А. Чаплыгина, Г.А. Баскович.

[2] Мг/? - это количество миллиграммов сахара в 100 г исследуемого вещества.

[3] Для головного мозга все едино: что недостаток кислорода, что недостаток

глюкозы. Hет энергии, жизнь мозга прекращается.

 

.....

 

взято с http://sportelement.ru/metodart/uid=615

[Uri]

А еще глюкоза поет..

[Гость UPRSNG]

обратное действие или снижение эффективности стимуляторов можно объяснять не только

торможением обмена глюкозы, но и конечностью запасов медиаторов в мионевральных синапсах,

-

читайте труды Орбели, Геницинского, Сеченова

-

хотя вредно спорить об отдельно взятых биохимических процессах, которые происходят в Целостном организме.

-

Гипогликемию испытал на собственной шкуре-- ребята , это пипец!

Кушайте перед физической работой!

[Ив]

обратное действие или снижение эффективности стимуляторов можно объяснять не только

торможением обмена глюкозы, но и конечностью запасов медиаторов в мионевральных синапсах,

-

читайте труды Орбели, Геницинского, Сеченова

-

хотя вредно спорить об отдельно взятых биохимических процессах, которые происходят в Целостном организме.

-

Гипогликемию испытал на собственной шкуре-- ребята , это пипец!

Кушайте перед физической работой!

Пожалуй (хмм, насколько я знаю про кто есть кто) для подавляющего большинства форумского народа это все - китайская грамота :) И истинно ценно ток утверждение о том, что гипогликемия - зло :) Честно признаться, даже не смотря на семь лет дрессировки литературой подобного стиля и содержания, и не смотря на честный отл по биохимии - прочитать сию статью от и дро меня не хватило....

[Гость UPRSNG]

аналогично, коллега. Прочитал первый абзац и последний, остальное - Леннннь!

"цикл Кребса"нафик, Хосподи, как это было давно!